DM-gen zonder ziekte bij hondenrassen
Het DM-gen zonder ziekte bij hondenrassen is een onderwerp dat vaak tot misverstanden leidt. Veel mensen horen “DM-gen” of “drager” en denken meteen aan zieke honden. Maar genetica is complexer dan dat. In dit artikel leggen we helder en gedetailleerd uit wat het betekent om drager of lijder te zijn, waarom sommige rassen het DM-gen dragen zonder ooit klinisch ziek te worden, en wat dit betekent voor fokkers en rasverenigingen. We bespreken voorbeelden van rassen, de rol van testen, hoe diagnose werkt en vooral het ethisch dilemma tussen risico en genetische diversiteit.
Als club of individuele fokker is het belangrijk om zorgvuldig te plannen en eerlijk te communiceren over genetische risico’s – zonder te vervallen in angstcampagnes of simplistische slogans. DM-gen zonder ziekte bij hondenrassen betekent dat het fokken met dit gen niet automatisch tot lijden of ziekte leidt, maar wél omdoordachte keuzes vraagt.
Wat is Degeneratieve Myelopathie (DM)?
Degeneratieve Myelopathie is een progressieve neurologische aandoening die het ruggenmerg aantast. Bij getroffen honden verzwakken langzaam de achterpoten. Uiteindelijk kan het leiden tot verlamming. DM komt meestal pas op latere leeftijd tot uiting (vaak na 8–10 jaar). De aandoening lijkt op bepaalde menselijke ziekten zoals ALS (Amyotrofe Laterale Sclerose), al is dat geen perfecte vergelijking.
De genetische aanleg voor DM wordt in veel gevallen veroorzaakt door mutaties in het SOD1-gen. Dit gen kan aanwezig zijn in drie vormen:
- N/N (vrij): geen mutatie aanwezig.
- A/N (drager): één gemuteerd allel, meestal geen symptomen.
- A/A (lijder): twee gemuteerde allelen, verhoogd risico op ontwikkelen van DM.
Belangrijk is: A/A betekent niet gegarandeerd ziek! De penetrantie – het percentage A/A-honden dat ook daadwerkelijk klinische DM ontwikkelt – verschilt sterk per ras. Dit is een cruciale nuance voor verantwoord fokken.
Waarom spreken we over “DM-gen zonder ziekte”?
De term DM-gen zonder ziekte bij hondenrassen verwijst naar het feit dat een genetische aanleg (A/A-genotype) niet altijd resulteert in klinische ziekte. Dat fenomeen heet incomplete penetrantie. Veel rassen hebben een significante aanwezigheid van het DM-gen in hun populatie, maar er zijn nauwelijks of geen klinisch bevestigde gevallen van verlammende DM. Dit betekent dat genetische “lijder”-status (A/A) op papier een risico inhoudt, maar dat het risico in de praktijk bijna nul kan zijn – afhankelijk van het ras en andere genetische factoren.
De discussie over het verbieden of toelaten van drager × drager-paringen moet dus rekening houden met dit verschil tussen genetisch risico en werkelijke ziekte. Een te streng verbod kan onbedoeld meer kwaad dan goed doen, door de genetische diversiteit van een ras te vernauwen.
Voorbeelden van rassen met het DM-gen maar zonder klinische ziekte
Verschillende studies (Awano et al., Zeng et al.) en genetische databases zoals OFA, EmbarkVet en UC Davis Veterinary Genetics Laboratory wijzen erop dat DM-gevallen in sommige rassen uiterst zeldzaam of zelfs onbekend zijn, ondanks aanwezigheid van de SOD1-mutatie.
Enkele opvallende voorbeelden:
- Shih Tzu: Internationale bronnen stellen letterlijk: “Clinical cases of DM in Shih Tzus are extremely rare.” (EmbarkVet). Rasverenigingen rapporteren geen klinische DM-gevallen, ondanks aanwezigheid van dragers en A/A-genotype in de populatie.
- Pug: SOD1-mutatie aanwezig. Achterhandzwakte op leeftijd komt voor, maar meestal door BOAS-gerelateerde hypoxie, artrose of hernia’s. Nauwelijks bewezen DM-cases.
- Samoyed: Dragers bekend, maar geen structurele DM-problematiek. Zwakte meestal gelinkt aan ouderdomsartrose of andere oorzaken.
- Bernese Mountain Dog: Mutatie aanwezig maar kanker is de voornaamste sterfteoorzaak. DM vrijwel nooit klinisch vastgesteld.
- Golden Retriever en Labrador Retriever: Lage allelfrequentie. Klinische DM-cases zeldzaam of anekdotisch.
- Shetland Sheepdog: Dragers aanwezig maar nauwelijks ziektegevallen.
Dit betekent dat het hebben van de mutatie niet betekent dat het ras ernstig lijdt onder de ziekte. Het beleid moet dit onderscheiden van rassen waarbij DM klinisch veel voorkomt (bijvoorbeeld Duitse Herders of Pembroke Welsh Corgi’s, waar het risico wél aanzienlijk is).
Waarom ontwikkelen veel honden geen klinische DM ondanks het gen?
De SOD1-mutatie is maar één schakel. Of een hond daadwerkelijk ziek wordt hangt af van:
- Penetrantie: hoe vaak leidt het genotype tot ziekte? Bij sommige rassen extreem laag.
- Modifier-genen: andere genen kunnen het risico onderdrukken.
- Levensduur: veel honden sterven voor ze oud genoeg zijn om DM te ontwikkelen.
- Verwarring met andere oorzaken: Hernia’s, spondylose en artrose worden soms verkeerd als DM bestempeld.
Bij Shih Tzu’s bijvoorbeeld is achterhandzwakte op hoge leeftijd meestal het gevolg van artrose, rugproblemen of ouderdom, niet van DM. Dat maakt diagnose bij leven moeilijk.
Hondenrassen met het DM-gen maar zonder of nauwelijks ziekte: overzicht en bronnen
Het is belangrijk om te beseffen dat niet elk hondenras met het DM-gen ook effectief te maken heeft met klinische DM. Hieronder vind je een overzicht van rassen waar de SOD1-mutatie voorkomt, maar waar ziektegevallen zeer zeldzaam of vrijwel onbekend zijn. Dit helpt om een genuanceerd beeld te krijgen en om verantwoorde beslissingen te nemen bij fokprogramma’s.
Shih Tzu
De Shih Tzu is een schoolvoorbeeld van een ras waarin de SOD1-mutatie voorkomt, maar waarin klinische DM praktisch niet voorkomt. Internationale labs zoals EmbarkVet stellen het duidelijk: “Clinical cases of DM in Shih Tzus are extremely rare.” Dit betekent dat hoewel genetische A/A-profielen gevonden worden, de ziekte vrijwel niet tot verlamming leidt.
Pug
Bij de Pug komt de SOD1-mutatie voor, maar achterhandzwakte op oudere leeftijd is bijna altijd te verklaren door andere oorzaken, zoals hernia’s, BOAS-gerelateerde ademhalingsproblemen of artrose. Klinische DM is bij Pugs zeer zeldzaam en niet structureel gedocumenteerd.
Bron: UC Davis Veterinary Genetics Laboratory
Samoyed
Samoyeds kunnen drager zijn, maar rapporten over verlammende DM zijn uiterst zeldzaam. Meestal zijn ouderdomsproblemen zoals artrose de verklaring voor achterhandzwakte. Er zijn geen grote aantallen bevestigde DM-cases in dit ras.
Bernese Mountain Dog
De Bernese heeft wel een gevonden allelfrequentie van de SOD1-mutatie, maar DM-gevallen zijn amper gerapporteerd. Deze honden sterven vaak aan kanker op jongere leeftijd, waardoor DM zich klinisch zelden manifesteert.
Golden Retriever
Golden Retrievers vertonen een zeer lage allelfrequentie voor DM en structurele klinische problemen zijn vrijwel onbekend. Internationale bronnen stellen dat risico op DM bij dit ras als populatieprobleem niet bestaat.
Labrador Retriever
Bij Labradors is het vergelijkbaar met de Golden: wel genetische dragers gevonden, maar nauwelijks tot geen gedocumenteerde gevallen van verlammende DM. Bij Labradors is de mutatie vaak een genetische “passagier” zonder ziekte-effect.
Shetland Sheepdog
Dragers van het DM-gen worden bij Shelties gevonden, maar er is nauwelijks bewijs van klinisch relevante DM. Ouderdomsproblemen worden soms foutief als DM geïnterpreteerd.
Miniature American Shepherd / Australian Shepherd
Bij deze rassen worden dragers gevonden, maar de klinische gevallen zijn uitzonderlijk. Veel honden sterven aan andere oorzaken voordat DM zich zou kunnen uiten.
Scottish Terrier
De SOD1-mutatie wordt gevonden bij sommige Scottish Terriers, maar uitgebreide rapportages over DM zijn er niet. Achterhandproblemen zijn vaak artrose of hernia’s bij oudere dieren.
Wire Fox Terrier en Kerry Blue Terrier
De mutatie is in genetische databanken gedocumenteerd, maar bekende of grootschalige ziektegevallen ontbreken. DM wordt bij deze terriërs niet als groot klinisch probleem gezien.
Conclusie over het DM-gen zonder ziekte bij hondenrassen
Het DM-gen zonder ziekte bij hondenrassen toont dat een genetische aanleg niet automatisch tot ziekte leidt. Bij veel rassen is de penetrantie zeer laag, zijn klinische gevallen zeldzaam en spelen andere factoren zoals ouderdomsartrose, hernia’s of spondylose een veel grotere rol. Daarom is een evenwichtige en ras-specifieke benadering in fokprogramma’s cruciaal. Testen blijft nuttig, maar uitsluiting moet doordacht gebeuren om genetische diversiteit te behouden en onnodige inteelt te vermijden.
Hoe wordt DM bij honden vastgesteld?
Degeneratieve Myelopathie (DM) is een aandoening van het ruggenmerg die progressieve achterhandzwakte veroorzaakt. Maar het is belangrijk te weten dat DM bij honden geen eenvoudig te diagnosticeren ziekte is tijdens het leven van de hond.
Klinische diagnose: een proces van eliminatie
Een dierenarts zal eerst andere oorzaken uitsluiten. Dit kan inhouden:
- Beeldvorming (MRI, CT-scan) om tumoren, hernia’s of spondylose uit te sluiten.
- EMG (elektromyografie) en ruggenmergpunctie voor neurologisch onderzoek.
Vaak wordt DM pas vermoed nadat al deze oorzaken zijn uitgesloten.
Genetische testen op DM
De SOD1-DNA-test toont enkel aanleg (N/N, A/N of A/A). Het zegt niets over zekerheid van ziekte. Veel rassen met A/A ontwikkelen nooit klinische DM. De genetische test op DM is nuttig voor planning maar kan geen diagnose stellen.
De enige zekere diagnose van Degeneratieve Myelopathie bij honden is post mortem, via histopathologisch onderzoek van het ruggenmerg. Dat maakt de klinische diagnose bij leven uitdagend en soms onzeker.
Ethische vragen over fokbeleid en DM-gen
Fokkers en beleidsmakers staan voor een moeilijke keuze: risico op DM beperken versus genetische diversiteit behouden. Het DM-gen zonder ziekte bij hondenrassen roept vragen op zoals:
Is het verantwoord om drager × drager toe te staan?
Genetisch geeft dat 25% kans op A/A-nakomelingen. Maar bij rassen zoals de Shih Tzu is het klinisch risico extreem laag voor DM. De honden worden meestal niet ziek. Verbieden kan leiden tot verlies van waardevolle bloedlijnen en verhoogde inteelt.
De gevaren van inteelt
Strenge uitsluiting van dragers dwingt fokkers om met een kleiner bestand te werken. Dat verhoogt risico’s op:
- Patella luxatie
- Entropion of ectropion
- Hernia’s
- BOAS bij kortsnuiten
- Verminderde weerstand en levensduur
Waarom beleid genuanceerd moet zijn
Een verbod op drager × drager lijkt veilig maar kan een ras genetisch verarmen. Bij andere rassen zoals de Cavalier King Charles Spaniël wordt drager × drager of zelfs drager × lijder toegestaan onder strenge voorwaarden, precies om diversiteit te behouden.
Conclusie: Balans en samenwerking zijn essentieel
Het verhaal van het DM-gen zonder ziekte bij hondenrassen toont aan dat genetische gezondheid geen zwart-wit kwestie is. Een verstandige aanpak moet risico’s beperken zonder genetische diversiteit onnodig op te offeren.
Advies voor fokkers
- Gebruik genetische testen als hulpmiddel, niet als absolute maatregel.
- Plan combinaties zorgvuldig en transparant.
- Werk samen met andere fokkers en rasclubs om data te verzamelen en te delen.
- Blijf oog houden voor het hele plaatje: gezondheid, bouw, karakter en genetische variatie.
Advies voor beleidsmakers
Beleid moet rasgebonden nuances erkennen. Het uitsluiten van alle drager × drager-combinaties kan bij rassen met lage penetrantie meer kwaad dan goed doen. Wetenschappelijk onderbouwd maatwerk is noodzakelijk om zowel dierenwelzijn als het behoud van gezonde rassen te garanderen.
Transparantie, samenwerking en wetenschappelijk inzicht zijn de sleutel tot een verantwoord en duurzaam fokbeleid voor de toekomst.
